Газета Новости медицины и фармации 17 224 2007

Газета "Новости лекарств и медицинских препаратов" 17(224) 2007.
Профилактика и лечение атеросклероза в вопросах и ответах.
Авторы: М. А. ТУЧИНСКАЯ, О. И. ШУШЛЯПИН, Кафедра терапии и клинической иммунологии, Больница Харьковского государственного медицинского университета.
Версия для печати.
Что такое первичная профилактика атеросклероза?
Первичная профилактика - это своевременное выявление факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца и их коррекция или устранение у людей, не имеющих клинических симптомов заболевания. Его цель - предотвратить или замедлить прогрессирование атеросклероза.
Что такое вторичная профилактика атеросклероза?
Вторичная профилактика - это коррекция или устранение факторов риска у людей с клиническими проявлениями атеросклероза, форм ишемической болезни сердца и их осложнений, ускорение выздоровления, улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни в пределах биологического возраста, уменьшение тяжести заболевания и улучшение прогноза. В связи с жизненной и трудоспособностью как изменение образа жизни (отказ от курения, увеличение физической активности, соответствующая диета) и (при необходимости) назначение соответствующей липидопонижающей, антигипертензивной, антидиабетической, антитромбоцитарной, антиоксидантной и антитромботической терапии.
Каковы положительные последствия коррекции липидного обмена и антиатеросклеротического лечения в первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца и ее осложнений?
В настоящее время твердо установлено, что только с помощью профилактики можно оказать значительное влияние на снижение заболеваемости и смертности от атеросклероза. Это было доказано в ходе надлежащим образом проведенных рандомизированных исследований.
- Снижение смертности от ишемической болезни сердца на 15%.
- Снижение общей смертности на 11%.
- Снижение уровня общего холестерина на 18%.
- Снижение уровня холестерина ЛПНП - первой цели для профилактики ишемической болезни сердца на 13%.
Серьезность профилактических мер зависит от коррекции или устранения важных факторов риска, таких как курение, артериальная гипертензия и повышенный уровень холестерина в сыворотке крови.
Что вызывает повышенный уровень холестерина ЛПНП?
Чрезмерное потребление насыщенных жиров и чрезмерная калорийность продуктов могут вызвать повышение уровня холестерина ЛПНП.
Какова роль гиподинамии в развитии атеросклероза?
Физическая бездеятельность способствует увеличению веса и снижению уровня холестерина ЛПВП из-за лица, связанного с гиперлипидемией, особенно гипертриглицеридемией, а также жировой прослойкой в области живота с одновременной слабостью нижних и верхних конечностей. непосредственно и через нарушение толерантности к глюкозе, вплоть до развития диабета II типа.
Какова роль ожирения в развитии атеросклероза?
Android Ожирение (избыточное отложение жира в области живота при тонких бедрах и ягодицах) связано с повышенной резистентностью к эндогенному инсулину, развитием гиперинсулинемии и высоким содержанием мелких плотных ЛПНП.
Как курение способствует развитию атеросклероза?
Сигаретный дым содержит 300 различных соединений (60 из которых являются так называемыми полезными). Наиболее вредными для здоровья являются те, которые содержат соли тяжелых металлов, таких как стронций, кобальт, кадмий и свинец. Курение также помогает снизить уровень холестерина ЛПНП примерно на 20%.
Роль алкоголя в развитии атеросклероза.
Злоупотребление алкоголем является одной из причин повышенного уровня триглицеридов и в некоторых случаях вызывает гиперлипидемию I или IV типа с гиперхиломикронемией и тяжелой гипертриглицеридемией, что приводит к острому панкреатиту.
Широко распространены разногласия по поводу антиукрепляющего эффекта алкоголя в отношении повышения уровня холестерина ЛПВП. Это утверждение справедливо только для практически здоровых людей (до 40 лет), употребляющих алкоголь в минимальных количествах. Это высококачественный напиток, разлитый в бутылки экологически чистым способом, предпочтительно из высококачественных урожаев красного винограда, выращенного в определенных регионах, например, на французском Кавказе, выдержанные вина низкой интенсивности или высококачественные сухие вина (некрепленые вина) После 40 лет, в неблагоприятных или нестабильных природных или погодных условиях. Большинство мужчин и женщин, живущих в таких условиях, уже перенесли несколько предыдущих заболеваний.
Описана естественная устойчивость к атеросклерозу, которая особенно выражена у молодых людей и тех, кто употребляет алкоголь или наркотики, а также у тех, чьи родители злоупотребляли алкоголем или были наркоманами.
Основной белок ЛПВП, апо А, является маркером антиатерогенной функции и обладает свойством окислять холестерин в печени. Таким образом, каким бы ни был общий пул общего холестерина, образование окисленного холестерина происходит в здоровой печени, поджелудочной железе и кишечнике, а также в присутствии достаточных концентраций ЛПВП, поскольку ЛПВП является основным поставщиком окисленного субстрата. ("самовозгорание") холестерина (или холестерин как продукт энергии и пластика клеток, особенно мембран).
Каковы основные цели диетотерапии?
Цели диетотерапии - избежать приступов или индукции приступов атеросклероза и снизить калорийность ежедневного рациона за счет уменьшения потребления насыщенных жиров, холестерина (например, яичных желтков, жирной свинины) и увеличения относительного содержания полиненасыщенных жиров. Кислоты в рационе питания. Количество белка не должно меняться, а калорийность должна поддерживаться за счет потребления сложных углеводов и растительных белков, а не рафинированных сахаров (сладости, торты и т.д.). В то же время, наряду с уменьшением общей калорийности пищи, следует также избегать гиподинамии. Движение. Физическую активность следует повышать регулярно, причем так, чтобы это было удобно и приятно для людей.
Что такое диета первого уровня?
Эта диета не предусматривает радикального пересмотра питания. Она предполагает ограничение потребления яичных желтков, сала, сливочного масла, плавленого сыра, сметаны, сливок и жирного мяса. При приготовлении пищи следует использовать только растительные масла. Потребление мяса ограничено, но разрешено употребление нежирной говядины и телятины. Рекомендуется употреблять любую рыбу. Количество молока и молочных продуктов ограничено, но рекомендуется употреблять сыр и творог с низким содержанием жира. Основными продуктами растительного происхождения являются картофель, рис, гречка, фрукты, овощи и крупы.
Что такое диета 2-го класса?
Этот тип диеты строго ограничивает потребление насыщенных жиров и холестерина, копченых колбас и барика. Разрешается только вегетарианское питание и дни фруктового голодания.
При каком уровне общего холестерина и холестерина ЛПНП определяется необходимость в липидснижающей терапии?
Конкретные показатели общего холестерина и холестерина ЛПНП соответствуют трем уровням эндогенного холестерина, валидированным как низкий, пограничный и повышенный (табл. 1).
Каковы критерии определения необходимости липидснижающей терапии у пациентов без ишемической болезни сердца и у пациентов с ишемической болезнью сердца с учетом факторов риска?
Целесообразность лекарственной терапии у пациентов без и с ишемической болезнью сердца определяется количеством факторов риска с определением ЛПНП-С, исходя как из исходного уровня этого показателя (до лечения), так и целевого уровня ЛПНП-С. т.е. то, что должно быть достигнуто после курса терапии. Таблица. На рисунке 2 показана группа пациентов с ишемической болезнью сердца с разным количеством факторов риска и разным уровнем ЛПНП-С до и после достижения оптимального целевого уровня.
Каковы традиционные и лечебные методы лечения гиперлипидемии?
Традиционные методы лечения гиперлипидемии включают немедикаментозные и медикаментозные методы воздействия. Лечебные методы лечения включают коррекцию рефрактерной и генетически обусловленной гиперлипидемии путем in vitro очистки крови от холестерина ЛПНП, а также хирургические и генетические методы лечения атеросклероза.
Какие две группы статинов различают в зависимости от их влияния на холестерин и триглицериды?
В настоящее время существуют натуральные и искусственно синтезированные статины. К первым относятся ловастатин, симвастатин и правастатин. Второй - флувастатин, аторвастатин и церивастатин.
Их влияние на холестерин и триглицериды показано в таблице 3.3.
Каковы противоукрепляющие, противовоспалительные, противоишемические или их многогранные свойства статинов?
Многогранные свойства статинов проявляются в инактивации макрофагов, клеток, которые являются предшественниками циркулирующих моноцитов. Макрофаги захватывают и разрушают окисленные ЛПНП, что приводит к накоплению эфиров холестерина в макрофагах. Затем макрофаги перерождаются в так называемые пенистые клетки, которые скапливаются под эндотелием, что приводит к образованию липидных полос. Это первый морфологический этап в развитии атеросклеротических бляшек. Некоторые из пенистых клеток постоянно подвергаются программируемому, спонтанному разрушению (апоптозу), сопровождающемуся высвобождением кристаллов холестерина во внеклеточное пространство. Статины снижают выработку металлопротеиназ и провоспалительных цитокинов, которые разрушают покрышки и дестабилизируют атеросклеротические бляшки. Поэтому статины снижают риск разрыва бляшки и внутрисосудистого тромбоза. Статины снижают пролиферацию гладкомышечных клеток в стенке сосуда, тем самым предотвращая образование соединительнотканной оболочки будущих бляшек. Статины обладают системным действием. Они улучшают и восстанавливают эндотелий-зависимое расширение. Они оказывают положительное влияние на реологические и коагуляционные свойства крови, значительно замедляя прогрессирование атеросклероза и даже коронарного регресса.
Каковы антикоагулянтные свойства статинов?
Антикоагулянтные свойства статинов связаны со снижением уровня фибриногена в плазме, ингибированием АДФ-зависимой адгезии тромбоцитов и ингибированием выработки тромбоксана. Статины снижают концентрацию первого ингибитора тканевого активатора плазминогена, тем самым уменьшая вероятность развития коронарного спазма.
Какие принципиально новые стандарты формируются для ведения пациентов с острыми коронарными синдромами?
Назначение статинов на ранних стадиях СКВ снижает частоту прогрессирования стенокардии и смерти.
Какова стратегия лечения симвастатином?
Для первичной профилактики доза симвастатина составляет 10 мг; для вторичной профилактики - 20 мг в день (вечерняя доза), затем увеличивается до 40 мг; максимальный суточный прием - 80-160 мг.
Следует ли информировать пациентов о побочных эффектах статинов?
Это стоит сделать, но не пугайте его приемом препарата и не указывайте, что прекращение приема лекарства приведет к полному и окончательному исчезновению побочных эффектов статина.
Каковы механизм действия, дозировка и условия применения фибратов при различных типах гиперлипидемии?
Препараты фибрата (гемфиброзил и безафибрат) являются препаратами выбора для пациентов с гиперлипидемией IV типа с высоким уровнем триглицеридов в крови. Они также показаны при редких гиперлипидемиях I и V типов.Гемфибразил назначается в разовой дозе 1200 мг дважды, за 30 минут до еды. Фенофибрат - в дозе 200 мг; ципрофибрат - 100 мг один раз в день во время ужина; холестерин и триглицериды, типы апопротеинов и механизм действия фибратов в отношении гиперлипидемии перечислены в таблице iv.
Каков механизм действия секвестрантов желчных кислот (СЖК), их дозировка и влияние на липиды крови и типы гиперлипидемии?
Традиционные методы лечения гиперлипидемии включают использование ФАПов (холестирамин и холестипол), которые представляют собой анионообменные смолы (полимеры), нерастворимые в воде и не всасывающиеся в кишечнике. Они связываются с холестерином и ФФА, которые синтезируются из холестерина в печени.
Начальная доза холестирамина составляет 4 г, а колестипола - 5 г в день.
Каков механизм действия никотиновой кислоты, дозировка, влияние на липиды крови и тип гиперлипидемии?
Наиболее выраженное влияние никотиновой кислоты на снижение уровня триглицеридов, особенно у пациентов с истинным сахарным диабетом, и повышение на 15-30% уровня холестерина ЛПВП.
Дозы от 1,5 до 3 г в день. Максимальная доза - 6 г в день.
Следует отметить, что никотиновая кислота потенцирует антигипертензивный эффект антигипертензивных препаратов. Антигипертензивные препараты могут вызывать гипотензию у пациентов с гипертонией, что приводит к возникновению обморока, особенно у пожилых людей.
Каковы новые подходы в лечении атеросклероза и использование препаратов с антиукрепляющими и антиишемическими свойствами?
Такими препаратами являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента рамиприл и периндоприл, которые проявляют противозакаливающий эффект у пациентов с ишемической болезнью сердца и позволяют расширить показания в лечении атеросклероза.
Что касается применения таких препаратов, как пробукол, эссенциальные фосфолипиды, токоферолы, рыбий жир и гепарин, то их действие при атеросклерозе не доказано и требует изучения в крупных многоцентровых рандомизированных и плацебо-контролируемых исследованиях.
Правильно ли утверждать, что если момент начала лечения атеросклероза упущен, то лечение системного атеросклероза не даст положительного эффекта?
Это суждение при современном уровне знаний и реального медицинского опыта является ошибочным.
Страны, которые лечили это заболевание в течение последних двух десятилетий, добились больших успехов как в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, так и в общей смертности.
Первичная и вторичная профилактика требует снижения уровня холестерина на 25% у пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга и нижних конечностей, а также у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.
Целью липидной коррекции и антиатеросклеротической терапии является предотвращение развития атеросклеротического процесса, стабилизация заболевания и в конечном итоге достижение регресса атеросклероза при длительном лечении.
Улучшает ли симвастатин прогноз и выживаемость пациентов?
Симвастатин снижает общую смертность от ишемической болезни сердца, как показало скандинавское исследование SSSS. Доказано, что вторичная профилактика ишемической болезни сердца не только снижает уровень липидов, но и улучшает продолжительность жизни, что, в свою очередь, влияет на продолжительность жизни людей. При этом общая смертность снижается на 30%, а риск смерти от ишемической болезни сердца - на 42%.
Можно ли следить за индивидуальным прогнозом факторов риска?
Риск заболевания и смерти от ишемической болезни сердца зависит от 200 факторов риска развития атеросклероза. В настоящее время составляются компьютерные программы, таблицы и графики, учитывающие эти многочисленные индивидуальные факторы риска заболевания, чтобы можно было оценить риск каждого человека и на основании этого определить, нужно ли снижать риск. Определяет ли уровень липидов в крови. Чтобы избежать пожизненного применения статинов, фибратов и других препаратов, важно устранить хотя бы половину факторов риска каждого человека, включая недостаток физической активности, переедание и злоупотребление рафинированными углеводами и жирным мясом.
Важно учитывать общие факторы риска осложнений, связанных с ишемической болезнью сердца. Например, если у пациента с AMI развивается желудочно-кишечное кровотечение, необходимо ли переливание крови для остановки этого кровотечения? Однако если пациент умирает от отека легких, а не от кровотечения, необходимо рассмотреть, не переоценил ли врач угрозу для жизни пациента в связи с возможной кровопотерей. Объем циркулирующей крови Также вливание 200 мл свежей цитратной крови пациенту с тяжелым ОИМ вызвало отек легких. Согласно этой логике, пациент мог умереть по вине добросовестного врача, который принял неправильное решение, не взвесил все за и против и выбрал из двух зол меньшее в сторону меньшего зла.
Исходя из этого, стоит бить из пушки по воробьям, используя статины, не заботясь о решениях, касающихся диеты, курения и недостаточной физической активности у пациентов с ранним атеросклерозом. В последнем случае прогрессирование болезни можно предотвратить простым, но систематическим способом (направив усилия на борьбу с пушкинским принципом "привычки даны нам свыше" или "грех покидает нас, когда мы перестаем быть снисходительными"). Не полагайтесь ни на что, что в одностороннем порядке снижает уровень липидов в крови без учета более серьезных нарушений образа жизни или отказа от вредных привычек.
Чем выше общий риск осложняющих факторов в течении заболевания, тем сложнее коррекция атеросклероза у пациентов с острыми коронарными синдромами. Ранее считалось, что статины показаны при ОИМ только после выписки из больницы; оказалось, что при ОИМ они показаны в первые часы и дни АКШ. Это позволяет благодаря многогранным свойствам статинов значительно улучшить состояние пациента и прогноз заболевания, не обращая внимания на важные низкие показатели липидов крови. Критерии оценки типа гиперлипидемии при атеросклерозе.
Влияют ли липидоснижающие препараты при первичной профилактике атеросклероза на общую смертность?
Липидоснижающие препараты не влияют на общую смертность, но если колебания холестерина превышают 8,2 ммоль/л, применение липидов оправдано при отсутствии других факторов риска. Если уровень холестерина колеблется между 8 и 7 ммоль/л и нет других факторов риска, профилактические меры должны зависеть от общего риска эпизодов ишемической болезни сердца в ближайшие 10 лет. Если уровень холестерина составляет менее 7 ммоль/литр, то при отсутствии других факторов риска здоровые люди не нуждаются в приеме лекарств. В таких случаях необходимо значительное изменение образа жизни, включая диету и активную физическую деятельность: например, через год у людей, которые придерживались вегетарианской диеты и внесли значительные изменения в образ жизни, уровень холестерина ЛПНП снизился на 37%, а результаты повторной ангиографии улучшились на 82%, что привело к регрессу стеноза коронарных артерий Стеноз коронарной артерии. Современные медицинские вмешательства не дают такого эффекта и, очевидно, не могут его дать.
Общая смертность под влиянием диетических вмешательств снижается на 60%. Диета должна быть основана на
- Употребление растительных масел с высоким содержанием альфа-линоленовой кислоты;
- Больше хлеба, корнеплодов и зеленых овощей (ни дня без фруктов).
- Важно, чтобы в рационе присутствовали постные дни (например, яблоки, кефир, свекла и т.д.).
- Липидопонижающая диета должна продолжаться не менее шести месяцев. И если в этот период он не помогает, необходима липидопонижающая терапия.
Как осуществляется выбор липидснижающей терапии, подходящей для конкретного пациента?
На первое место в начальном лечении следует поставить ФАП - холестирамин или холестипол; на второе - статины; на третье - никотиновую кислоту. Если уровень холестерина повышается в сочетании с повышением уровня триглицеридов, на первом месте стоит никотиновая кислота, на втором - статины, затем ФАП или комбинация препаратов.
Одинаковы ли статины?
Почти то же самое, но предпочтение следует отдавать более дешевым.
Существуют ли какие-то уникальные ниши для фибратов?
Это липидоснижающие препараты, которые одновременно повышают уровень холестерина ЛПВП, но не действуют уверенно и последовательно против холестерина ЛПНП. Эти препараты показаны при соответствующих типах гиперлипидемии (табл. 4).
Как долго следует лечиться липидопонижающими препаратами?
Уменьшение выраженности стеноза коронарных артерий у пациентов, получавших симвастатин, можно обнаружить через 4 года. Значимые результаты влияния статинов на общую смертность наблюдаются через 5 лет.
Сопоставимы ли затраты на лечение ловастатином и симвастатином?
Месячный курс лечения ловастатином стоит 25,5 долларов США. Симвастатин стоит столько же в течение того же периода лечения.
Показаны ли статины при нормальном уровне липидов?
Указывается наличие других факторов риска развития атеросклероза и сопутствующих заболеваний, таких как диабет, ожирение, гипертония и ее осложнения.
Гепарин в крови: обладает ли он липидоснижающим эффектом?
Низкомолекулярный гепарин снижает уровень холестерина в крови в течение 6 месяцев.
Существуют ли альтернативы статинам в группе липидоснижающих препаратов в зависимости от изменений в клиническом течении атеросклероза? Если да, то с какого препарата лучше начать лечение?
У каждого препарата есть своя ниша, например, при гомозиготной гиперхолестеринемии статины не помогают, тогда как Пробукол подходит для этой формы атеросклероза.
С экономической точки зрения, лечение следует начинать с ФАП, никотиновой кислоты, а затем переходить на статины.
Для мужчин в возрасте 35 лет и женщин с сохраненной менструальной функцией терапия коррекции жировых отложений в рамках первичной профилактики не рекомендуется.
Каковы различия в развитии атеросклероза у мужчин и женщин? И есть ли различия в лечении или выборе липидоснижающих препаратов в зависимости от пола?
До менопаузы атеросклероз у женщин фактически не развивается, за исключением тех, кто имеет некоторые факторы риска. После наступления женской менопаузы последствия атеросклероза у мужчин и женщин одинаковы.
Роль атеросклероза и липидснижающей терапии в аспекте возраста.
Ранее атеросклероз считался возрастным заболеванием. Если да, то, например, статины следует принимать до конца жизни. Насколько оправдан такой подход, станет ясно в ходе будущих исследований.